اكتشف الباحثان في كلية الطب بجامعة الكويت محمد الأنصاري وجيمس كريك أحد العوامل المتغيرة الجديدة بين المصابين بمرض تكسر الدم. وقال المدرس بقسم الكيمياء الحيوية بكلية الطب بجامعة الكويت د. محمد الأنصاري لـ"الجريدة"، إن هذا الاكتشاف سجل باسم جامعة الكويت كأحد الاكتشافات التي تضاف إلى بنوك المعلومات سنوياً، مشدداً على أهمية هذا الاكتشاف الجديد، الذي حل لغزاً ظل يحير العلماء لمدة أربعين عاماً. وأوضح د. الأنصاري، أن هذا الاكتشاف يصب في خدمة مرضى أنيميا الدم في مختلف أنحاء العالم.

وأشار الأنصاري إلى أن البحث تم تقديمه في 22 يناير 2015 وتمت الموافقة عليه وتصديقه في 3 ديسمبر 2015 وتسجيله بحقوق نشر باسم الأنصاري وكريك، ونشره في 12 ديسمبر الجاري في مجلة "بايو ميد" لأمراض الدم، وأخذت الصفحة الرئيسية للموقع، ومن المتوقع أن تنتشر هذه المعلومة في الطبعات الجديدة لكتب الدم وسيتم استحداث مجال الأبحاث في هذا المجال وتدريسه في تخصصات الدم.

Ad

وذكر د. الأنصاري أن تكسر الدم الناتج عن تناول البقوليات يعد واحداً من أكثر أمراض الدم انتشاراً في العالم، حيث تشير التقديرات إلى وجود 400 مليون مصاب بهذا المرض حول العالم، لافتاً إلى أنه من أكثر أمراض الدم انتشاراً في دولة الكويت والشرق الأوسط، وأن 8 في المئة من وفيات أطفال إفريقيا تنتج عن التكسر الحاد المصاحب للبقوليات.

وأشار إلى أنه في الخمسينيات من القرن الماضي، اكتشف العلماء أن من أهم مسببات هذا المرض هو قصور في أنزيم G6PD المهم في إنتاج مركبات مساعدات الأنزيم التي تبقي مضاد الأكسدة (غلوتاثايون) في حالته النشطة (مختزل)، ولم تستطع هذه النظرية تفسير كل ما يتعلق في المرض لأن ليس كل من لديه قصور في G6PD يحمل أعراض المرض فبعض الأشخاص لديهم قصور حاد جداً (16 من أصل 180 وحدة) لكنهم يأكلون البقوليات ولا يتأثرون بها، ولكن حتى الآن يتم استخدام هذا الأنزيم للتشخيص وليس اكتشاف أي مسبب آخر.

وقال الأنصاري إنه بعد 40 عاماً من لغز أنيميا البقوليات تم اكتشاف أحد العوامل المهمة في هذا المرض في كلية الطب بجامعة الكويت، حيث اهتم علماء الأبحاث في البحث عن متغير غير أنزيم G6PD لأنه غير كاف لتشخيص وتحديد تأثير البقوليات وبعض الأدوية على تكسر الدم، إذ إن قصور الأنزيم لا يعني بالضرورة وجود تكسر، مما يعني أن هناك متغيراً آخر له سبب رئيسي مصاحب لقصور الأنزيم.

حساسية الأدوية

وأوضح أن كثيراً من حساسية الأدوية وبعض النواتج الأيضية تخنق بوابة hENT بسبب التثبيط التنافسي على نفس البوابة لأن هذه المركبات تشابه بالشكل القواعد النيتروجينية التي تنتقل على نفس البوابة، وهذا موضع بحثنا الحالي، كذلك يفسر هذا الاكتشاف سبب مقاومة المصابين بأنيميا البقوليات لطفيل الملاريا، حيث إن الطفيل يحتاج للقواعد النيتروجينية لبناء حمضه النووي عند الانقسام، والخلية لا تملك العدد الكافي في قصور hENT ونعتقد أن هذا عامل تكيف اكتسبه المصابون من اجدادهم الذين عاشوا في مناطق يكثر فيها الملاريا.

وأضاف أنه اثناء دراسة خواص الغشاء الخلوي، وجد تغيراً في أحد بوابات الغشاء الخلوي hENT المسؤولة عن نقل المركبات النيتروجية، وكان القصور في هذه البوابة متغيراً ويتراوح بين 20 و 80 في المئة بين المصابين، معربا عن اعتقاده بأن القصور الحاد في كل من hENT وG6PD هو المسبب لأعراض المرض.

وأوضح د. الأنصاري حيث أن hENT تنقل مركبات القواعد النيتروجينية التي أثبتت الدراسات الحديثة أهميتها في نشاط الخلية وإمدادها بالطاقة، حيث إنها تمد ثلاث طرق أيضية مهمة داخل كرييات الدم الحمراء، قصور G6PD يضعف من إمداد الطرق الأيضية الخاصة في البنتوز فوسفيت والطرق الايضية للقواعد النيتروجينية ولكن تعيش الخلية بسبب امداد قناة hENT فإذا كان القصور من hENT أيضاً فإن الخلية تكون ضعيفة جداً، وأكثر عرضة للتكسر في حالة العوامل مؤكسدة.